Хмель

Соединения, полученные из хмеля, перспективны для лечения распространенных заболеваний печени.

Исследования Университета штата Орегон показывают, что пара соединений, происходящих из хмеля, может помочь предотвратить опасное накопление жира в печени, известное как стеатоз печени.

Результаты, опубликованные сегодня в eLife, важны, потому что это заболевание поражает примерно четверть людей в Соединенных Штатах и Европе. Хотя чрезмерное употребление алкоголя часто связано с проблемами с печенью, люди, которые мало или совсем не употребляли алкоголь, составляют эти 25%, поэтому их болезнь известна как неалкогольная жировая болезнь печени или НАЖБП.

Фактором риска НАЖБП является резистентность к инсулину, гормону, который помогает контролировать уровень сахара в крови, равно как и ожирение, диета с высоким содержанием жиров и повышенный уровень жира в крови. Печень помогает организму перерабатывать питательные вещества, а также действует как фильтр для системы кровообращения, а слишком много жира в печени может привести к воспалению и печеночной недостаточности.

В исследовании на мышах исследователи из штата Орегон под руководством Адриана Гомбарта показали, что соединения ксантохумол и тетрагидроксантохумол, сокращенно XN и TXN, могут смягчать вызванное диетой накопление жира в печени.

Ученые обнаружили, что TXN помог остановить набор веса, связанный с диетой с высоким содержанием жиров, а также помог стабилизировать уровень сахара в крови — оба фактора препятствуют накоплению жира в печени.

«Мы продемонстрировали, что TXN очень эффективен в подавлении развития и прогрессирования стеатоза печени, вызванного диетой», — сказал Гомбарт, профессор биохимии и биофизики Научного колледжа ОГУ и главный исследователь Института Линуса Полинга. «TXN оказался более эффективным, чем XN, возможно, потому, что значительно более высокие уровни TXN могут накапливаться в печени, но XN также может замедлять прогрессирование состояния при более высокой дозе».

Механизм, лежащий в основе эффективности соединений, включает PPARγ, белок ядерного рецептора, который регулирует экспрессию генов. PPARγ контролирует метаболизм глюкозы и накопление жирных кислот, а гены, которые он активирует, стимулируют создание жировых клеток из стволовых клеток.

XN и TXN действуют как «антагонисты» для PPARγ — они связываются с белком, не отправляя его в действие, в отличие от агониста PPARγ, который активирует его, а также связывается с ним. Результатом антагонизма в этом случае является меньшее накопление жира в печени.

«Активированный PPARg в печени стимулирует накопление липидов, и наши данные показывают, что XN и TXN блокируют активацию и значительно снижают экспрессию генов, способствующих накоплению липидов в печени», — пояснил Гомбарт. «Эти результаты согласуются с исследованиями, которые показывают, что более слабые агонисты PPARγ более эффективны при лечении стеатоза печени, чем сильные агонисты. Другими словами, более низкая активация PPARγ в печени может быть полезной».