Большой генетический анализ позволяет выявить многочисленные варианты генов, связанные с различиями в потреблении пищи.

Группа исследователей из Массачусетской больницы общего профиля (MGH), Школы общественного здравоохранения Бостонского университета (BUSPH) и других учреждений определила более двух десятков генетических регионов, которые могут влиять на потребление пищи людьми. Исследователи надеются, что открытие, описанное в Nature Human Behavior , укажет на новые стратегии лечения для сдерживания эпидемии ожирения.

На мозг влияют различные сигналы, которые влияют на пищевое поведение людей и регулируют энергетический баланс их тела, например, изменяя аппетит и расход энергии в ответ на уровни в крови ключевых метаболических гормонов и питательных веществ. Следовательно, генетическая изменчивость этих сигналов может привести к сильному голоду и ожирению.

Мнение

«Люди с ожирением и диабетом часто подвергаются стигматизации за выбор нездоровой пищи. В то время как потребление пищи определяется многими факторами, включая социальные, демографические, религиозные или политических сил, предыдущие исследования показали, что унаследованные индивидуальные различия влияют на то, что, когда, почему и сколько мы едим », — говорит со-ведущий автор Жорди Мерино, доктор философии, научный сотрудник Диабетического отделения и Центра геномной медицины. в MGH и инструктором по медицине в Гарвардской медицинской школе. «Эти ранние исследования начинают идентифицировать области мозга и молекулярные процессы, которые влияют на потребление пищи, но было проведено ограниченное исследование на людях для определения молекулярных сигнатур, лежащих в основе переменной восприимчивости к поведению выбора пищи».

Чтобы получить информацию, Мерино и его коллеги провели генетический анализ и изучили потребление пищи 282 271 участником европейского происхождения из Британского биобанка и Консорциума когорт исследований сердца и старения в рамках геномной эпидемиологии (CHARGE). Это крупнейшее на сегодняшний день исследование, посвященное изучению генетических факторов, связанных с приемом пищи.

Команда определила 26 генетических областей, связанных с повышенным предпочтением продуктов, содержащих больше жира, белка или углеводов, и эти области были обогащены генами. выражается в головном мозге. «Последующий вычислительный анализ выявил определенные подтипы специализированных нейронов, распределенных по центральной нервной системе, которые реагируют на белок, жир или углеводы, и когда их активируют, это может объяснить, почему люди с большей вероятностью предпочтут продукты или блюда с большим количеством жира, белка, или углевод », — говорит Мерино.

Генетический анализ

Исследователи также обнаружили, что две основные группы генетических вариантов по-разному связаны с ожирением и ишемической болезнью сердца. «Совместный анализ потребления жиров, белков и углеводов в сочетании с кластерным анализом помог определить более однородные подмножества генетических вариантов, характеризующихся конкретными профилями питания и различными метаболическими сигнатурами», — говорит со-ведущий автор Хлоя Сарновски, доктор философии, инструктор биостатистики в BUSPH на момент исследования, а сейчас — научный сотрудник Центра медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне.

Открытие этих генетических вариантов может быть использовано в будущих анализах, таких как менделевская рандомизация , метод причинно-следственного вывода — чтобы определить, является ли состав рациона причинно связанным с метаболическими и другими заболеваниями. «Хотя мы знаем, что состав рациона связан с болезнями, причинную связь доказать труднее», — говорит соавтор исследования Жозе Дюпюи, доктор философии, заведующий кафедрой и профессор кафедры биостатистики BUSPH. «Эти локусы позволят в будущем проводить менделевский рандомизационный анализ для определения причинного воздействия диеты на диабет 2 типа, ожирение и другие метаболические заболевания».

Соавторы включают Жаклин М. Лейн, Петар В. Тодоров, Мириам С. Удлер, Янвэй Сонг, Хеминг Ван, Джегил Ким, Чендлер Такер, Джон Кэмпбелл, Тошико Танака, Одри Ю. Чу, Линус Цай, Тьюн Х. Перс, Дэниел И. Часман, Мартин К. Раттер, Хосе К. Флорес и Рича Саксена.

Финансирование исследования было предоставлено Американской диабетической ассоциацией, программой Horizon 2020 Европейской комиссии, Национальными институтами здравоохранения, Исследовательским фондом MGH, Фондом Ново Нордиск и Фондом Лундбека.